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NEWS INFORMATION光照是如何增強(qiáng)一個(gè)T腫瘤細(xì)胞的抗腫瘤活性的呢?這還要從實(shí)體瘤免疫抑制性微環(huán)境的產(chǎn)生機(jī)制說(shuō)起。CD8陽(yáng)性T細(xì)胞的顆粒酶釋放是由Ca2+介導(dǎo)的。在T細(xì)胞受體(TCR)活化后,T細(xì)胞內(nèi)的磷脂酶PLCγ被激活,并將PIP2水解生成IP3。IP3會(huì)結(jié)合到T細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的IP3受體Ca2+通道,使其開放,讓內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)儲(chǔ)存的Ca2+釋放到細(xì)胞質(zhì)中,進(jìn)而激活細(xì)胞膜上的鈣釋放激活鈣(CRAC)通道,讓T細(xì)胞外的Ca2+大量?jī)?nèi)流,zui終啟動(dòng)顆粒酶的胞吐過(guò)程。Treg被發(fā)現(xiàn)不僅能抑制T細(xì)胞的IP...
在研究多發(fā)性硬化癥的基礎(chǔ)時(shí),布里格姆和婦女醫(yī)院的調(diào)查人員發(fā)現(xiàn)了如何治療癌癥的重要線索。研究人員描述了一種可以靶向調(diào)節(jié)性T腫瘤細(xì)胞的抗體,從而釋放免疫系統(tǒng)以殺死癌細(xì)胞。該小組報(bào)告說(shuō)抗體在黑色素瘤,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和結(jié)腸直腸癌模型中降低腫瘤生長(zhǎng),成為癌癥免疫治療的有吸引力的候選者。“作為神經(jīng)病學(xué)家,我從來(lái)沒有想過(guò)會(huì)出版關(guān)于癌癥免疫治療的文章,但是隨著我的研究小組研究了一種應(yīng)該預(yù)防自身免疫性疾病的T細(xì)胞亞群,我們有一個(gè)想法:如果癌癥與自身免疫性疾病相反我們可以調(diào)查一下,考慮如何恢復(fù)免疫...
1)腫瘤細(xì)胞的制備制備單克隆抗體的動(dòng)物多采用純系Balb/c小鼠。免疫的方法取決于所用抗原的性質(zhì)。免疫方法同一般血清的制備,也可采用脾內(nèi)直接免疫法。2)骨髓瘤細(xì)胞的培養(yǎng)與篩選在融合前,骨髓瘤細(xì)胞應(yīng)經(jīng)過(guò)含8-AG的培養(yǎng)基篩選,防止細(xì)胞發(fā)生突變恢復(fù)HGPRT的活性(恢復(fù)HGPRT的活性的細(xì)胞不能在含8-AG的培養(yǎng)基中存活)。骨髓瘤細(xì)胞用10%小牛血清的培養(yǎng)液在細(xì)胞培養(yǎng)瓶中培養(yǎng),融合前24h換液一次,使骨髓瘤細(xì)胞處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期。3)細(xì)胞融合的關(guān)鍵:1技術(shù)上的誤差常常導(dǎo)致融合的失敗。...
自身免疫疾病包括狼瘡、克羅恩病以及多發(fā)性硬化癥等;研究者KiraRubtsova表示,這項(xiàng)研究中我們證實(shí),年齡相關(guān)的B原代細(xì)胞或能驅(qū)動(dòng)自身免疫疾病的發(fā)生,研究者發(fā)現(xiàn),B細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄因子T-bet能夠促進(jìn)ABC產(chǎn)生,當(dāng)剔除B細(xì)胞中的T-bet時(shí),易于患自身免疫疾病的小鼠就會(huì)保持健康,研究者認(rèn)為,相同的過(guò)程在自身免疫疾病的人類機(jī)體中或許也會(huì)出現(xiàn),而且在老年女性機(jī)體中出現(xiàn)地要更為頻繁一些。當(dāng)機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊并且破壞宿主自身的器官和組織時(shí)就會(huì)誘發(fā)自身免疫疾病,多種自身免疫疾病影響著美...
通過(guò)研究利用人類多能干細(xì)胞系開發(fā)出了一種新型的人工肺(肺類器官),這種微型的3-D結(jié)構(gòu)能夠模擬完整尺寸肺部結(jié)構(gòu)的特性;因此研究人員就能夠利用這種類器官在實(shí)驗(yàn)室開發(fā)出多種人類肺部疾病的模型,未來(lái)或有望幫助加速理解多種呼吸性疾病的發(fā)病機(jī)制。類器官(organoids)是一種包含多種細(xì)胞類型的3-D結(jié)構(gòu),其外觀、功能和完整尺寸的器官非常相似,通過(guò)在培養(yǎng)皿中再人類器官,研究人員就有望開發(fā)出多種人類疾病模型,并且尋找檢測(cè)藥物以及再生損傷組織的新方法。這項(xiàng)研究中,研究者開發(fā)出了包含分支氣...
Gladstone研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),稱為SMYD2的酶可能是沖洗隱藏在感染個(gè)體內(nèi)的HIV的新治療靶點(diǎn)。克服這種潛伏病毒仍然是治愈zui重要的障礙。雖然藥物治療使艾滋病毒感染者能夠生活相對(duì)正常,但也帶來(lái)不利影響。此外,患者必須終生用藥物,才能防止病毒隱藏在身體中,以免重新啟動(dòng)。在感染的早期階段,艾滋病病毒隱藏在稱為T細(xì)胞系的一類免疫細(xì)胞的病毒儲(chǔ)庫(kù)中。如果藥物治療停止,這種休眠或潛伏的病毒可以自發(fā)地重新激活和重新感染。為了消除艾滋病病毒的潛伏期,科學(xué)家們正在探索一種“休克和殺戮...
早在2011年,該課題組就發(fā)現(xiàn)Dnmt3a在急性單核細(xì)胞株白血病患者中存在高頻突變,并與預(yù)后不良相關(guān),為AML的診斷和預(yù)后評(píng)價(jià)提供了一個(gè)新的分子標(biāo)志物。研究人員同時(shí)揭示該突變可影響白血病相關(guān)基因的DNA甲基化水平,從而使這些基因表達(dá)水平增加,zui終導(dǎo)致慢性粒單核細(xì)胞白血病的發(fā)生。研究人員近年來(lái)利用胚胎顯微注射技術(shù)建立了Dnmt3aR878H條件性敲入小鼠模型,進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)在內(nèi)源性啟動(dòng)子/增強(qiáng)子的調(diào)控下,Dnmt3a突變這一遺傳學(xué)改變即可引起小鼠造血干/祖細(xì)胞異常增殖并誘發(fā)AM...
一種蛋白質(zhì)能夠促進(jìn)造血干細(xì)胞增殖并形成血液細(xì)胞系,因此這種蛋白質(zhì)有可能用來(lái)制作藥劑,以用于恢復(fù)因放化療而減少的白細(xì)胞和紅細(xì)胞。造血干細(xì)胞是指骨髓中的干細(xì)胞,具有自我復(fù)制能力,且可以分裂形成白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板等。但造血干細(xì)胞通常只有很少一部分緩慢分裂,大部分幾乎都處于“冬眠狀態(tài)”。人體因化療和放療導(dǎo)致血液細(xì)胞減少后,造血干細(xì)胞會(huì)開始分裂,但其機(jī)制一直沒有弄清。在進(jìn)行化療和放療時(shí),人體骨髓中的血液細(xì)胞會(huì)受到破壞,從而減少,容易出現(xiàn)感染和貧血等問(wèn)題。如利用“TIMP3”蛋白質(zhì),...
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