腫瘤細胞建立起線粒體這一細胞的發電所來增加氧化作用。線粒體大量生成氧自由基損害DNA，zui終造成了細胞周期阻滯。
Sadek博士說:“我們發現了以往未知的一個介導心肌細胞周期阻滯的保護機制，其是因氧依賴性有氧代謝而產生。”
Sadek博士說，從生理學上講，哺乳動物可能不得不早期就在利用能量，或保留心臟的再生能力之間做出選擇。“選擇是明確的。相比于身體里任何的器官，心臟更需要利用能量來確保終身泵血。”
心肌中的線粒體量為全身zui高，在休息狀態時都要消耗身體30%的總氧量。不幸的是，大量耗氧生成能量是以DNA氧化使得心肌細胞無法分裂與再生為代價。
Sadek博士，與共同*作者、兒科博士后實習生Bao "Robyn" Puente博士，以及內科自身訪問學者Wataru Kimura發現，如果他們讓小鼠置于低氧空氣中，心肌細胞分裂時間比通常要長。而出生在高氧空氣中的小鼠則相反。在這種情況下，心肌細胞比通常提早停止分裂。
在發表于2011年2月25日《科學》（Science）雜志上的一項研究中，Sadek博士曾發現，如果在出生后*周切除小鼠的部分心臟，這部分會*正確地重新生長出來。相反，成體心臟即便是切除少量組織也會造成不可逆的損傷。
由于成年哺乳動物心臟不能夠在損傷后再生，這成為了心血管醫學的一個重要障礙。重新認識是什么導致了腫瘤細胞周期阻滯，有可能成為以心肌細胞增殖為基礎的治療方法一個重要的組成部分。
APS    APS抗體
ACVRL1    激活素受體樣激酶1抗體
ACVR1B    激活素A受體1B抗體
phospho-Androgen Receptor     磷酸化雄激素受體抗體
phospho-A Raf     磷酸化A-Raf抗體
ASAH2    酰基鞘氨醇脫酰酶2抗體
ASAM    脂肪細胞特異性粘附分子抗體
AAV5 capsid VP2 protein    腺相關病毒5抗體
AMPK gamma 3    腺苷酸活化蛋白激酶γ3抗體
腫瘤細胞